知名人物 李璞人物简介
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知名人物 李璞人物简介
·李璞
李璞，生物学家、医学遗传学家、医学教育家，我国医学生物学与医学遗传学教学工作的先驱。为我国医学生物学和医学遗传学教学质量的提高做出了贡献。
1986年开始作肿瘤遗传学研究。在肺癌患者中发现脆性部位3p14表达率增高而有遗传易感性，吸烟促进3p14的表达而增高患肺癌的风险; 创造了原发性实体瘤染色体显带标本制作的 “改良的直接法”，成功率达40%; 证实了多种原发性实体瘤的染色体变化以缺失为主： 发现并分离到肺癌的转移相关基因RAB5A; 证明人类19号染色体短臂19p13处有胃癌抑癌基因的候选者。
1993年开始人类基因组研究，建立我国少数民族的永生细胞系，保存其基因组，参加CEPH细胞库的国际合作并开展人类基因组比较研空，已建立我国东北地区少数民族的永生细胞库。
阐明鲫鱼性别比例变化的原因
1957～1958年，在中国科学院动物研究所随陈桢教授学习作动物遗传研究时，关于他的研究课题，陈桢教授对他说： “鲫鱼和金鱼幼年时雌雄性别比例是1：1，但3～4年后几乎只有雌鱼，雄鱼却很少见了。这是为什么? 你来探究吧。” 接到这一任务，他一方面用一年时间作野外调查，一方面开展实验室探索。当时鱼类学中已广泛存在一种看法： 一些鱼类存在着 “性别转换”，即幼年时的雄鱼随着年龄的增长，可转变成雌鱼。那么，鲫鱼和金鱼是否也如此呢?他经过几方面的研究表明，鲫鱼和金鱼并非如此，而是环境改变所造成的选择性死亡导致了其性别比例的变化。他先后在《动物学报》上发表了两篇论文，对此进行了报道[1，2]，这是鱼类生态学中的一种全新的观点，引起了国际上的重视。意大利的国际渔业协会 (IFAO) 曾来函邀请他去意大利工作，对此他未予接受。
人类遗传学的开拓者
1963年，他认识到国际上遗传学的发展趋势，决定转作人类遗传学研究。他本人对苯硫脲 (PTC) 尝不出苦味，所以是味盲，这是一种常染色体隐性遗传的性状。他在我国汉族人群中进行PTC尝味能力的调查。在1050人中发现味盲者 (tt) 约占9%，味盲基因 (t) 频率0.30。这与欧洲白人人群中味盲者(tt) 为36%，味盲基因 (t) 频率为0.60有明显的差异[3]。这一工作开创了我国对群体遗传学的探索。
文化大革命使他的教学科研活动停顿下来。1971年，一次偶然的机会，使他恢复了染色体病的诊断工作。这时，领导上指令他注意对常见病的研究。他经过反复思考，决定作肿瘤的染色体分析，首先进行白血病的染色体分析。在外周血淋巴细胞培养过程中，他发现用PHA激活T淋巴细胞后，24小时开始淋巴细胞转化，48小时开始细胞分裂，96小时淋巴细胞达转化和增值的高峰。这时，将激活的T淋巴细胞回输给肿瘤患者，将会对肿瘤细胞起杀伤作用。经过对淋巴肉瘤、唇癌、直肠癌等几例患者临床应用后，收到了良好的疗效[4]。实际上这正是用LAK细胞免疫治疗的前驱。
随后，他总结了前一阶段的工作，以“染色体分析与临床应用”为题，获得了1978年黑龙江省科学大会奖。
教学工作与人才培养上的贡献
1977年，我国各医学院校恢复了生物学课程，卫生部任命李璞为高等医学院校统一教材 《生物学》 的主编。该书由人民卫生出版社出版，在20年中相继出版了第一、二、三、四版[5]，发行一百二十余万册，对我国高等医学教育影响广泛。
由于当代细胞生物学和遗传学的飞速发展，已使生物学的面貌大为改观。多数生物学教师对新教材内容一时难以适应。他受卫生部的委托，1978年在四川成都四川医学院举办 “分子遗传学与细胞生物学讲习班”。这就开创了全国各医学院校生物学教师团结协作，共同进步的新局面。此后，每2～4年召开一次全国性生物学教学科研研讨会，相互交流，这种情况一直持续至今。这对促进我国医学生物学教学科研工作，起到了巨大的作用。
从1978年开始，他受卫生部的委托，在哈尔滨医科大学每年举办 “医学生物学与医学遗传学高级师资进修班”，先后举办八届，共培养了150余名医学生物学与医学遗传学教师，分布于全国各医学院校。现在，他们中的大部分已成为各医学院校的骨干教师或教研室主任。
1989年，他以 “改革课程结构，培养专业师资，推动全国医学生物学教学工作” 为题，获国家教委国家级优秀成果奖。
由于历史的原因，我国20世纪70年代以前的临床医师缺少遗传学训练，对遗传病的认识有欠缺。为了弥补这一点，他于1980年主编 《医学遗传学纲要》，由人民卫生出版社出版，1989年出版了第二版[6]。该书对当时的临床医师正确理解遗传病起到了良好的作用。随后，他又主编了 《医学遗传学》 教材，1989年、1993年相继由人民卫生出版社出版了两版[7]。该书获得了1994年黑龙江省优秀教材一等奖。1999年，他受教育部的委托，主编了 《面向21世纪课程教材，医学遗传学》[8]，由北京医科大学和中国协和医科大学联合出版社出版。
此外，从1979年至今，他还主编了 《国外医学，遗传分册》这一双月刊，专门介绍国外医学遗传学发展动态。这在推动我国医学遗传学研究工作的进展和人才培养上起到了良好的作用。
在研究生培养上，他认为身体健康而有体育爱好是有利的条件。在培养方法上，他主张首先应打好坚实、广泛的基础，为此必须阅读国际上的权威著作，同时，还应掌握必要的试验操作??术。在此基础上才能独立进行研究课题的设计，进行创新性探索。在研究生学习期间，要注意培养他们的协作精神，还应让他们参加教学工作，以巩固已掌握的基本知识并训练口头表达能力。至于学位论文往往涉及面过窄、过专，所以研究生还应练习写科普文章，向广大群众介绍已有的科研成果。至2001年，他已培养出博士22名，硕士56名。
创造原发性肺癌的染色体显带标本制作方法
鉴于肺癌的发生率在我国日益增高，他首先对我国存在的四个肺腺癌细胞系进行了染色体分析，结果表明主要的变化是：del (1) (p22-12)，del (7) (p15-13) 和i (9q)[9]，即1号染色体短臂缺失，7号染色体短臂缺失和9号染色体短臂缺失。这是否反映活体中的真实情况呢?不得而知。因为在体外培养环境中，肿瘤细胞的染色体可能发生了改变而不同于活体的情况，必须对原发性肺腺癌标本作检查才能证实。然而，由于技术上的困难，原发型肺腺癌的染色体显带标本很难制作，所以当时文献上尚无明确报道。他和他的学生们经过反复试验，创造了制作原发性肿瘤患者染色体显带标本的 “改良的直接法”，成功地解决了这一难题。
这种方法的要点包括： ①手术取材后的肿瘤组织不经体外培养，直接用剪刀剪碎，充分洗涤以去除坏死的细胞; ②延长低渗处理时间，约1～2小时; ③缩短固定时间，固定时间不超过10分钟; ④标本老化2～3天后，胰酶液处理和Giemsa染色。用这种方法可使原发性肺腺癌染色体显带标本制作成功率达40%。这远高于国外已有的成功率 (<10%)。这种方法的建立为以后的研究开辟了道路。
确认原发性肺癌的染色体变化
用 “改良的直接法”，他们在14例原发性肺腺癌染色体分析中，发现主要的变化包括del (6) (q23-qter)，del (1) (pter-32)，del (3) (p23-14)，del (17) (pter-11) 和i (9q)[10]。这表明原发性肺腺癌的主要染色体变化为缺失。随后，用同样的方法研究23例肺鳞癌的染色体变化，观察到del (3) (p23-14)，del (6) (q23-qter)，del (1) (pter-21) 和del (11) (pter-11)[11]。
美国的Whang-Peng J. 等此前已提出del (3) (p23-p14)是小细胞肺癌 (SCLC) 独特的染色体改变(1)，肺腺癌与肺鳞癌属于非小细胞肺癌 (NSCLC)。上述发现动摇了Whang-Peng的主张，del (3) (p23-14) 更可能是SCLC和NSCLC共有的染色体变化特征。
在20世纪80年代中期，对染色体脆性部位的研究如雨后春笋。脆性部位可分为罕见型与常见型两类，常见型脆性部位是??般人所共有，但表达率低，一般仅为1%左右，3p14就是其中之一。但常见型脆性部位与肿瘤发生的关系一直无人论证。他和他的学生们对80名肺癌患者、40名患者的一级亲属和35名正常人的研究表明： 患者中3p14的表达率为0.04/细胞，患者一级亲属3p14表达率为0.06/细胞，正常人者仅为0.02/细胞[12]。这表明患者和其一级亲属由于遗传缺陷而有染色体不稳定性，在此基础上产生肺癌的遗传易感性。因此，3p14表达率可作为??项检测指标，用于检测人群中有肺癌易感性的个体。随后，他们的研究工作又证明，吸烟可增高3p14表达率，从而增高患肺癌的风险[13]，这为肺癌的预防指明了方向。以上 “人类肿腺癌细胞遗传学研究” 的工作获1989年黑龙江省科技进步二等奖和1991年国家教委科技进步一等奖。
发现多种原发实体瘤的一致性染色体变化
20世纪90年代，他们用 “改良的直接法”在另外6种原发性实体瘤中发现了一致性染色体变化。
5例原发性喉癌中共同的染色体变化是： del (3) (pter-11)，del(6) (q2-qter)和i (8q)[14]。
14例原发性食管癌中一致性染色体变化是： del (1) (pter-11)，del (7) (q31-qter)，特别是del (12) (pter-13)，这在其他实体瘤中是很少见的[15]。
在18例原发性胃癌中发现一致性染色体变化是： del (3)(pter-21)，del (1) (pter-32) 和del (7) (pter-32)。此外，在5例原发性胃癌中仅见有简单的染色体数目增加： 48，XY，+8，+9; 48，XY，+8，+19; 48，XY，+8，+20; 49，XY，+8，+9，+20; 49，XY，+2，+8，+9。这些患者的染色体变化虽简单，但胃癌的恶性程度却较高。他们认为，这可能代表原发性胃癌的一个特殊亚型[16]。
在8例原发性结肠癌中一致性染色体变化是： del (1)(pter-33)，i (8q) 和i (17q)。此外，在1例原发性结肠癌中，也看到简单的染色体数目增加： 48，XY，+8，+21[17]。这与原发性胃癌者相似，可能代表一个特殊的结肠癌亚型。
在50例原发性乳腺癌中一致性染色体变化是： del (1)(pter-33)，del (3) (pter-22)，和del (6) (q21-qter)[18]。
在1例原发性阴茎癌的染色体变化是： del (2) (q33-36)，4、5、8号染色体易位，-13，+15，+Mar[19]。这是国际上迄今唯一的报道。总之，各种原发性实体瘤的染色体变化以缺失为主，这与血液淋巴系统肿瘤的染色体变化以易位为主是完全不同的。这一发现不论在理论上或实践上都有重要意义。染色体缺失意味着该部位可能有抑癌基因的杂合性丢失 (LOH)，从该部位着手进行分子探索，可能分离、克隆到相应的抑癌基因。以上“实体瘤的细胞遗传学研究”工作获1994年黑龙江省科技进步二等奖和2000年国家科技进步二等奖。
确证RAB5A为肺腺癌转移相关基因
肺腺癌是非小细胞肺癌中极易发生转移的类型。他们首先从抑癌基因MTS1 (p16) 着手进行分析。在40例非小细胞肺癌患者中，用PCR-SSCP法检测p16基因第二外显子的点突变，发现2例有纯合性缺失并检出20个点突变，其中8个点突变位于121位密码子的380位碱基处。这表明该处为突变热点[20]。以后，又用免疫组化法在31例肺癌的石蜡切片中检测p16基因的表达，发现14例 (45%) 无p16基因的表达，其中10例存在淋巴结转移，这表明无p16基因表达者预后不良[21]。随后他们又在一对来源相同而转移能力不同的肺腺癌细胞系中检测p16的表达情况。AGZY83-a是低转移细胞系，由它衍生而来的Anip973则是有高转移能力的细胞系。在AGZY83-a中p16基因表达率为87.4%，而Anip973中p16基因表达率仅为5.2%。这表明p16基因的表达与肺腺癌的转移相关。
为了分离肺腺癌转移相关基因，他们用mRNA差异展示(mRNADD) 法比较AGZY 83-a和Anip973两个细胞系中mRNA表达的差异，获得了十余个差异表达的片段。将其中的一个片段经逆转录形成cDNA，经测序后与BLAST数据库进行比较，确认为RAB5A基因。RAB5A基因在Anip973细胞系中高表达而在AGZY83-a细胞系中低表达。为了确证RAB5A基因与肺癌转移的关系，他们又在临床肺癌患者中用Northern blot法检测RAB5A基因的表达情况。结果表明，在正常组织、原发癌中RAB5A基因无表达或低表达，转移癌中则高表达，且其表达量随转移程度而递增。在一些低分化而尚无淋巴结转移迹象的肺癌患者中，也检出了RAB5A基因的高表达。这表明RAB5A基因的高表达可作为肺癌早期转移的标志[22]。
随后，用免疫组化法分析不同肺腺癌的石蜡切片，也证实RAB5A蛋白与转移的相关关系[23]。因此，他们的工作证实了RAB5A基因为肺癌转移相关基因。以上“肺癌的分子变化研究”工作获1999年黑龙江省科技进步二等奖。
找到胃癌抑癌基因的候选者
胃癌是我国发生率和死亡率均高的肿瘤。为了分离胃癌发生的相关基因，他与美国NIH合作，用比较基因组杂交 (CGH)法在43例原发性胃癌中显示，19号染色体短臂有缺失 (19p-)者13例，占30%; 1号染色体短臂缺失 (1p-) 者11例，占26%; 17号染色体短臂缺失 (17p-) 者10例，占23%[24]。随后，用含19p13.3DNA序列的BAC克隆与患者间期核作荧光原位杂交 (FISH)，证实了19p13.3处所丢失的DNA序列中含有候选者[25]胃癌抑癌基因。
以上“胃癌的细胞和分子遗传学研究”工作获1998年黑龙江省科技进步二等奖。
建立东北和西北地区少数民族的永生细胞系
为了保护我国的人类遗传资源，对由于民族间通婚而濒于消亡的我国少数民族有特色的基因组，他们用EB病毒感染体外培养的外周血B淋巴细胞，使之完成部分转化，而形成永生细胞系，用液氮冻存后，以便将来用于进行多方面的深入研究。至2001年，他的实验室已建立了包括鄂伦春、鄂温克、达斡尔、蒙古、赫哲、朝鲜、满、锡伯、哈萨克等少数民族的永生细胞库，并参加了法国CEPH国际细胞库的协作。目前已向有关单位提供所需的少数民族群体的DNA。
为人正直 执著追求真理
李璞为人正直，胸怀宽广，光明磊落，宽以待人。在20世纪50年代，由于他认识到米丘林学派对遗传物质的主张欠妥而敢于公开提出评论。当时，一些人将学术观点上的争论与政治斗争相混淆而对他大加批判，使他受到很大压力。但他能顶着压力，坚持继续深入探索，后来终于弄清他的主张是正确的。但对批评过他的人，他仍能与之团结合作。
他认为一个集体要想团结好必须在老同志间坦诚相处，相互补台，而不能为一些鸡毛小事而计较个人得失，这样才能对青年人产生良好的影响。同时，应甘为人梯为青年人铺路，使他们迅速成长。他不仅如此主张而且身体力行，所以深受人们的尊敬与爱戴。
简 历
1928年4月13日 出生于天津市武清区 (县) 亭上村
1945～1946年 北京大学生物系学习
1946～1949年 清华大学生物系学习
1949～1950年 中国医科大学助教
1950～1951年 哈尔滨医科大学助教
1951～1963年 哈尔滨医科大学讲师
1957～1958年 中国科学院动物研究所进修
1963年 哈尔滨医科大学副教授兼生物教研室副主任
1978年 中国遗传学会理事
1979年 哈尔滨医科大学教授兼生物教研室主任
1981年 国务院学位委员会学科评议组成员
1982年 哈尔滨医科大学医学遗传研究室主任
1983年 中国遗传学会副秘书长
1986年 中国医学科学院学术委员会委员，中华医学会遗传专业委员会副主任委员，黑龙江省学位委员会委员兼学科评议组成员
1987年 黑龙江省医学会医学遗传专业委员会主任委员
1991年 中国遗传学会副理事长，黑龙江省遗传医学中心主任
1992年 中华医学会医学教育委员会委员兼生物学组组长
主要论著
1. 李璞. 鲫鱼Carassius auratus性比的变异和选择性死亡. 动物学报，1959，11：49-56
2. 李璞. 长期饥饿状态对鲫鱼Carassius auratus性比的影响. 动物学报，1959，11：42-48
3. 李璞，田瑞符，黄秀兰. 哈医大学报，1965，5： 1-5
4. 哈尔滨医科大学生物教研室，哈医大附属二院内科血液组. 回输体外培养中用PHA激活的淋巴细胞试验治疗恶性肿瘤. 黑龙江肿瘤工作简讯，1975，4：55-59
5. 李璞主编. 高等医药院校教材，医用生物学. 第一、二、三、四版.北京： 人民卫生出版社，1978，1983，1989，1994
6. 李璞主编. 医学遗传学纲要. 第一、二版. 北京： 人民卫生出版社，1980，1989
7. 李璞主编. 医学遗传学. 第一、二版. 北京： 人民卫生出版社，1989，1993
8. 李璞主编. 面向21世纪课程教材，医学遗传学. 北京： 北京医科大学，中国协和医科大学联合出版，1999
9. Fan Y. S，Li P. Cytogenetic Studies of Four Lung Adenocarcinoma Cel1 Lines. Cancer Genet Cytogenet，1987，26： 317～325
10. 李璞. 人类肺癌的细胞遗传学研究. 哈尔滨医科大学建校40周年论文专辑，1989，21～27
11. Fu Song Bin，Li Pu. Cytogenetic Study of Twenty-Three Primary Squamous Cell Carcinomas of the Lung. Cancer Genet Cytogenet，1997.99：54～58
12. Liu Chun Xiang，Li Pu. The Expression Frequency of Common Fragile Sites and Susceptibility of Lung Cancer. Cancer Genet Cytogenet，1989，42： 107～110
13. 孙艳阳，刘权章，李璞. 健康吸烟人群的自发微核率和染色体脆性与肺癌易感性关系的研究. 实用肿瘤学杂志，1988，2： 17～19
14. 韩瑞珠，肖晟，郑立红等. 喉鳞状细胞癌染色体研究. 中华耳鼻喉科杂志，1992，27： 355～357
15. Sheng Xiao，Xing-Lin Feng，Jing-Shu Geng et al. Cytogenetic Studies of Five Primary Esophageal Cancers. Cancer Genet Cytogenet，1991，55： 197～205
16. Sheng Xiao，Xing-Lin Feng，Li Pu. Cytogenetic Studies of Eight Primarv Gastric Cancers. Cancer Genet Cytogenet，1992，58： 79～84
17. Sheng Xiao，Xing-Lin Feng，Li Pu. Direct Chromosome Analysis of Seven Primarv Colorectal Careinomas. Cancer Genet Cytogenet，1992，62：32～39
18. Lu Yong-Jie，Liu Quan-Zhang，Li Pu. Direct Chromosome Analysis of 50Primary Breast Carcinomas. Cancer Genet Cytogenet，1993，69： 92～99
19. Sheng Xiao，Xing-Lin Feng，Yan-Hua Shi et al. Cytogenetic Abnormalitv in a Squamous Cell Carcinoma of the Penis. Cancer Genet Cytogenet，1992，64： 139～141
20. Fu Song-Bin，Wang Bai-Qiu，Huang Cheng-Bin et al. Frequent Somatic Matation of MST1/CDK4 I Gene in Human Non-Small Cell Lung Carcinomas. Chin Med Sci J，1997，12： 251
21. 王柏秋，高慧，傅松滨等. p16基因在肺癌中表达的研究. 中华医学遗传学杂志，1999，16： 413～414
22. Li Yu，Meng Xiang-Wen，Feng Hui-Chen et al. Over-Expression of the RAB5A Gene in Human Lung Adenocarcinoma Cells with High Metastatic Potential. Chin Med SciJ，1999，14： 96～101
23. Li Yu，Feng Hui-Cheng，Chen Yu et al. Differential expression of RAB5A in human lung adenocarcinoma cells with different metastasis Potential. Clinical and Experimental Metastasis，1999，17： 213～219
24. 傅松滨，王柏秋，关新元等. 人类原发性胃癌的比较基因组杂交. 中华医学遗传学杂志，1999，16： 353～355
25. Guan Xin-Yuan，Fu Song-Bin，Xia Jian-Chun et al. Recurrent Chromosome Changes in 62 Primary Gastric Carcinomas detected by Comparative Genomic Hybridization. Cancer Genet Cytogenet，2000，123： 27～34
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