历史秘闻 过度通气产生呼吸性碱中毒的机制
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历史秘闻 过度通气产生呼吸性碱中毒的机制
由于肺通气过度使血浆中H2CO3浓度或PaCO2浓度原发性减少导致PH值升高，
通气过度造成二氧化碳过度排出，必将导致低碳酸血症和碱中毒。
机体必然通过细胞内缓冲和肾脏排酸即泌H+减少，减少HCO3的回吸收进行代偿。
细胞内缓冲是指H+从细胞内移出至细胞外，这些H+来自细胞内的血红蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物，约在10 min内就有这种缓冲作用的发生。
因此为急性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。
一般PCO2每下降 10mmHg（1.3 kpa）血浆HCO3浓度降低2mmol／L，这种细胞内缓冲的代偿作用是很有限的。
通过肾脏泌H+减少HCO3重吸收减少的代偿，几小时后开始几天后才能完成，作用缓慢但代偿作用强；PCO2下降1.3 kPa（10mmHg）血浆 HCO3浓度可降低 5 mmol／L。
肾脏的代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。
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