怎么预防高原型肺水肿？

Posted 2023-03-06 肺水肿

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怎么预防高原型肺水肿？

高原肺水肿是高原地区急剧缺氧而引起的特发疾病，是海拔3000米以上地区的常见病。多发生于初次迅速进入高原或从高原进入更高海拔地区，或高原居民在平原居住一段时间后重返高原者。导致高原肺水肿的基本条件是海拔高度、严寒和个体差异。前两项是外部条件，后一项为内在因素--对缺氧的适应能力较差所致。

高原肺水肿的特点是发病急、病情进展迅速、预后取决于能否早期诊断，及时治疗。只要诊治及时，绝大多数人3-6天可痊愈，延误诊断而得不到治疗可发生死亡。若并发高原昏迷或严重感染，则预后很差。

凡迅速进入高原的患者，在急性高原反应的基础上，出现剧烈头痛，极度疲乏无力，呼吸困难，持续性干咳，唇舌紫绀，面色苍白或呈灰土色，即应警惕病的发生。如咳嗽，咳出淡黄或粉红色泡沫样痰，或于咳嗽后肺部听到湿性啰音，及辅助检查如：胸透，胸片所表现，高原肺水肿的诊断即可成立。

高原肺水肿是怎样产生的？

高原肺水肿的主要病因是高原低氧。但各种诱因对本病发病也有一定关系。目前，认为高原肺水肿的发病原因与以下因素有关。

1)低氧刺激使血液重新分布，肺血流量増加。由于交感神经兴奋性增高，使外周血管收缩，而心脏、肺、脑等的血流量增多。

2)低氧引起肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高。

3)缺氧直接或间接造成肺毛细血管内皮细胞发生损害，通透性增强，使血管内的液体和细胞进入肺泡，形成肺水肿。

4)缺氧所致肺血管内血栓形成。由于缺氧导致肺毛细血管内广泛的纤维蛋白血栓形成，加重肺动脉高压，使肺循环障碍，肺血流分布不均。

高原肺水肿的诱因是严寒、劳累和感染。高原肺水肿的发生与个体差异、易感性的遗传因素也有关。

怎样预防高原肺水肿？

高原肺水肿虽然有一定的危险，但只要我们对该病有充分的熟悉，并在思想上高度警惕，是完全可以预防的。

高原肺水肿患者进入高原时，可服用硝苯吡啶、双氢克尿噻、高原安颗粒、胶囊、人参等药物预防;到高原后，尽量减少活动，有条件可间断低流量吸氧。患过高原肺水肿的人轻易再次发病，对这些易患者在进入高原前，要有充足的睡眠时间，保持精力充沛，不要在发烧、感冒时进入高原。

高原肺水肿并不只是初进高原的人才发生，长期居住高原的人也应做好高原肺水肿的预防工作。

《病理生理学》（三）高原肺水肿

高原肺水肿发病率较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。
高原肺水肿发病急骤，临床症状除有一般高原反应症状外，所有患者均有不同程度的咳嗽，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。呼吸急促，有时每分钟高达30～40次。病人惊恐不安，心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。
高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。肺水肿最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管充血，偶而可见血管周围有出血。
高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压（wedge pressure）、肺静脉压和左心房压力，发现高原肺水肿病人动脉压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。
高原性缺氧引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，随着高度增加，肺动脉压也增加（图3－8）。在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人，肺动脉对缺氧敏感性升高，则很快发生肺动脉高压。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人，在海平地区，安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg)，肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg)，有两例高出正常的范围（图3－9）。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关，但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的，现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的，高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩，另一些小动脉尚未收缩，则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域，因此这些局部的微循环中血量增多，流体静压增加，液体向血管周围间隙转移增多，当组织间液生成增多超过淋巴液回流量，则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。
[imgz]binglishenglixue008.jpg[alt]不同高度肺动脉压的变化[/alt][/img]
图3－8 不同高度肺动脉压的变化
[imgz]binglishenglixue009.jpg[alt]人缺氧时肺动脉压的变化[/alt][/img]
图3－9 人缺氧时肺动脉压的变化
肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端（图3－10），称为前终末微动脉（preterminal arteriole），正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。
高山缺氧还引起外周静脉收缩，回心血量增加，肺血量增加，Wood测定前臂肢体容积，推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升；登山到3596米时，第三下降到3.4毫升，表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩，中心血量增多，可能是促进肺水肿发生的一个因素。
此外，缺氧可使肺毛细血管通透性升高，也是引起肺水肿的重要因素。

怎么预防高原型肺水肿？

怎么预防高原型肺水肿？

《病理生理学》 （三）高原肺水肿

《病理生理学》（三）高原肺水肿